یک مسیر سوخت‌وسازی تازه‌شناسایی‌شده توضیح می‌دهد سرما چگونه عمر را طولانی می‌کند. دمای نسبتاً سرد به‌طور اثبات‌شده عمر جانوران را طولانی می‌کند و افت مرتبط با سن را به تأخیر می‌اندازد. با این حال، اینکه دمای سرد چگونه این اثرهای سودمند را در سطح مولکولی به راه می‌اندازد، تا حد زیادی روشن نمانده بود. در
یک مسیر سوخت‌وسازی تازه‌شناسایی‌شده توضیح می‌دهد سرما چگونه عمر را طولانی می‌کند.
دمای نسبتاً سرد به‌طور اثبات‌شده عمر جانوران را طولانی می‌کند و افت مرتبط با سن را به تأخیر می‌اندازد. با این حال، اینکه دمای سرد چگونه این اثرهای سودمند را در سطح مولکولی به راه می‌اندازد، تا حد زیادی روشن نمانده بود.
در مطالعه‌ای با عنوان شبکه سوخت‌وسازی BH2 فعال‌شده با سرما که دیرزیستی و هموستازی پروتئین را تقویت می‌کند، دانشمندان به سرپرستی پروفسور دکتر دیوید ویلچز در خوشه تعالی سکاد کلن درباره پیری و بیماری‌های مرتبط با پیری، مرکز پزشکی مولکولی کلن در دانشگاه کلن و بیمارستان دانشگاه کلن توانستند یک سامانه علامت‌دهی را رمزگشایی کنند که در بافت‌های گوناگون با سوخت‌وسازها تنظیم می‌شود. این مطالعه در نشریه Nature منتشر شده است.
عضله یک سوخت‌وساز محافظ تولید می‌کند
آنها با استفاده از کرم الگانس به‌عنوان جاندار مدل، پیوندی میان دمای سرد، افزایش عمر و هموستازی پروتئین یعنی حفظ تعادل پروتئینی نشان دادند. آنها دریافتند عضله مانند یک کارخانه مرکزی عمل می‌کند و سوخت‌وساز دی‌هیدروبیوپترین به اختصار BH2 را تولید می‌کند.
BH2 سپس به بافت‌های دیگر منتقل می‌شود و در آنجا برای القای تولید اسید آمینه تیروزین به کار می‌رود. این مسیر سوخت‌وسازی به تقویت ماشین سلولی مسئول حفظ پروتئین‌های کارآمد و نگهداری تعادل پروتئینی کمک می‌کند.
دانشمندان در بخشی از مطالعه خود از کرم الگانس به‌عنوان جاندار مدل استفاده کردند و یافته‌هایشان را در مدل‌های سلولی انسانی بیماری هانتینگتون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک به اختصار ALS اعتبارسنجی کردند. هر دو بیماری‌های نورودژنراتیو مرتبط با سن هستند که انباشت پروتئین‌های بدتاشده یا آسیب‌دیده ویژگی اصلی آنهاست.
پروفسور دیوید ویلچز، پژوهشگر اصلی، گفت:
ما هیجان‌زده‌ایم که نشان دهیم دمای نسبتاً سرد تولید چشمگیر یک سوخت‌وساز مشخص یعنی BH2 را به راه می‌اندازد که بافت عضله آن را می‌سازد، ذخیره می‌کند و سپس آزاد می‌کند. BH2 سپس به بخش‌های دیگر بدن می‌رود و در آنجا به حفظ تعادل پروتئینی کمک می‌کند و در طول پیری به سلامت بافت یاری می‌رساند. این یافته‌ها نشان می‌دهند که هدف‌گیری مشخص یک بافت مانند عضله می‌تواند حفاظت در سراسر جاندار را فراهم کند. این موضوع راه‌های تازه‌ای برای رویکردهای درمانی می‌گشاید.
پژوهشگران با تکیه بر مطالعات پیشین درباره دمای سرد همچنین پرسیدند آیا می‌توان اثرهای سودمند دمای سرد را با مکمل‌دهی سوخت‌وسازهای شناسایی‌شده در مطالعه‌شان بازتولید کرد. تجویز هم BH۲ و هم تیروزین برای ایجاد اثر محافظ در کرم الگانس و همچنین کشت‌های سلولی کافی بود، که نشان می‌دهد این سوخت‌وسازها می‌توانند بخشی از اثرهای سودمند سرما را بازتولید کنند.
پروفسور دیوید ویلچز گفت:
ما واقعاً شگفت‌زده شدیم که مکمل‌دهی به‌طور چشمگیری عمر را حتی در دماهای استاندارد و گرم‌تر طولانی کرد. آزمایش‌های بیشتر روی سلول‌های انسانی ما را تشویق می‌کند تا درمان‌هایی را جست‌وجو کنیم که اثرهای سودمند سرما را بدون نیاز به تغییر دمای بدن تقلید کنند.
با این حال، در وضعیت کنونی پژوهش، توسعه قرصی که اثرهای افزایش‌دهنده دیرزیستی دمای سرد را تکرار کند، هنوز بسیار زود است. اما نتایج مطالعه نقطه شروعی مناسب برای پژوهش بیشتر درباره گزینه‌های درمانی مبتنی بر سوخت‌وساز برای شرایطی مانند بیماری هانتینگتون و ALS فراهم می‌کند.