شواهد علمی نشان می‌دهند دمای پایین می‌تواند به شکل شگفت‌انگیزی برای افزایش طول عمر مفید باشد. به نظر می‌رسد سرما با تقویت سوخت‌وساز و ایجاد تغییرات مثبت در سطح سلولی، به سلامت بدن کمک می‌کند. در مقابل، قرار گرفتن بیش از حد در معرض گرما ظاهراً تأثیرات مطلوبی بر بدن انسان ندارد. اما چه عاملی
شواهد علمی نشان می‌دهند دمای پایین می‌تواند به شکل شگفت‌انگیزی برای افزایش طول عمر مفید باشد.
به نظر می‌رسد سرما با تقویت سوخت‌وساز و ایجاد تغییرات مثبت در سطح سلولی، به سلامت بدن کمک می‌کند. در مقابل، قرار گرفتن بیش از حد در معرض گرما ظاهراً تأثیرات مطلوبی بر بدن انسان ندارد.
اما چه عاملی باعث شده سرما در مقایسه با گرما چنین مزایایی برای بدن داشته باشد؟ پژوهش جدیدی که در مجله نیچر منتشر شده، سازوکار مولکولی مؤثری را شناسایی کرده که در این فرایند نقش دارد. این مسیر زیستی تحت تأثیر ماده‌ای متابولیکی به نام دی‌هیدروبیوپترین (BH2) قرار می‌گیرد.
دیوید ویلچز، زیست‌شناس مولکولی دانشگاه کلن آلمان، گفت:
هیجان‌زده‌ایم که نشان داده‌ایم دمای نسبتاً پایین می‌تواند تولید یک متابولیت مشخص به نام BH2 را به میزان قابل‌توجهی افزایش دهد. این ماده در بافت عضلانی ساخته و ذخیره می‌شود و سپس به بیرون از این بافت انتقال پیدا می‌کند. BH2 پس از آن به بخش‌های دیگر بدن می‌رود و با حفظ تعادل پروتئین‌ها، به سلامت بافت‌ها در دوران پیری کمک می‌کند.
دانشمندان بیش از یک قرن می‌دانند که دمای پایین می‌تواند طول عمر حیوانات مختلف، از جمله کرم‌ها، مگس‌ها، ماهی‌ها و جوندگان را افزایش دهد. با وجود این، تاکنون سازوکار دقیق این تأثیر به‌طور کامل مشخص نبود.
در ابتدا تصور می‌شد این پدیده نتیجه تأثیرات غیرفعال ترمودینامیکی باشد؛ اما پژوهش‌های جدیدتر نشان می‌دهند افزایش طول عمر بر اثر سرما، فرایندی فعال و تنظیم‌شده در داخل بدن محسوب می‌شود که مسیرهای زیستی مشخصی را برای کمک به بقای موجودات زنده فعال می‌کند.
چند سال پیش، ویلچز و همکارانش دریافتند دمای پایین باعث حذف توده‌های پروتئینی مضر در کرم نماتود کائنورابدیتیس الگانس می‌شود. این فرایند ساختارهای سلولی موسوم به پروتئازوم‌ها را فعال می‌کند که وظیفه تجزیه و دفع پروتئین‌های زائد را بر عهده دارند.
در پژوهش جدید، محققان به بررسی پیام‌های زیستی ارسال‌شده میان بافت‌های مختلف بدن پرداختند تا مشخص کنند چه عواملی چنین واکنش‌هایی را هدایت می‌کنند. فرضیه آن‌ها این بود که متابولیت‌ها، یعنی مولکول‌های کوچکی که در جریان فرایندهای سوخت‌وساز تولید می‌شوند، در این سازوکار نقش دارند.
آزمایش‌ها روی کرم‌های کائنورابدیتیس الگانس نشان داد قرار گرفتن در معرض دمای نسبتاً پایین ۱۵ درجه سانتی‌گراد، معادل ۵۹ درجه فارنهایت، تولید آنزیمی به نام CAT-4 را افزایش می‌دهد. این افزایش عمدتاً در بافت عضلانی کرم‌ها اتفاق می‌افتد و در ادامه، تولید متابولیت BH2 را تحریک می‌کند. این دما در آزمایش‌های پیشین با افزایش طول عمر این کرم‌ها ارتباط داشته است.
پس از تولید BH2، این ماده به بافت‌های دیگر منتقل می‌شود و در آنجا به مولکولی فعال به نام تتراهیدروبیوپترین (BH4) تبدیل می‌شود. این مولکول امکان فعالیت آنزیمی به نام PAH-1 را فراهم می‌کند تا اسیدآمینه تیروزین تولید شود.
پژوهشگران دریافتند مختل کردن این مسیر زیستی، مزایای افزایش طول عمر ناشی از سرما را در کرم‌ها کاهش می‌دهد. این نتیجه نشان می‌دهد تأثیر دمای پایین صرفاً پیامد غیرفعال کاهش سرعت سوخت‌وساز نیست، بلکه بخشی از آن به یک فرایند زیستی فعال وابسته است که از سلول‌های عضلانی آغاز می‌شود.
در آزمایش‌های جداگانه، مشخص شد مسیر شناسایی‌شده علاوه بر افزایش طول عمر، به حفظ تعادل سالم پروتئین‌ها یا پروتئوستاز نیز کمک می‌کند. این سازوکار از تجمع پروتئین‌های مضر در مدل آزمایشگاهی کرم مبتلا به بیماری هانتینگتون جلوگیری می‌کند.
ویلچز گفت:
این یافته‌ها نشان می‌دهند هدف قرار دادن یک بافت مشخص، مانند عضلات، می‌تواند از کل بدن محافظت کند و فرصت‌های تازه‌ای را برای توسعه روش‌های درمانی فراهم آورد.
یکی از هیجان‌انگیزترین نتایج این پژوهش نشان می‌دهد برای فعال ماندن این مسیر زیستی، لزوماً نیازی به قرار گرفتن در محیط سرد وجود ندارد.
محققان با افزایش ژنتیکی سطح آنزیم CAT-4 در عضلات کرم‌ها توانستند حتی در دمای معمولی یا گرم‌تر نیز طول عمر آن‌ها را افزایش دهند. این یافته نشان می‌دهد شاید بتوان برخی از مزایای سرما را بدون پایین آوردن دمای بدن بازسازی کرد.
واقعاً از مشاهده این نتیجه شگفت‌زده شدیم که افزایش این ماده حتی در دمای معمولی و بالاتر نیز توانست طول عمر را به میزان قابل‌توجهی افزایش دهد. آزمایش‌های بیشتر روی سلول‌های انسانی ما را به بررسی روش‌های درمانی امیدوار کرده‌اند که بتوانند بدون نیاز به تغییر دمای بدن، اثرات مفید سرما را شبیه‌سازی کنند.
در آزمایش‌های جداگانه روی سلول‌های انسانی که به‌صورت مهندسی‌شده برای تولید پروتئین‌های مرتبط با بیماری هانتینگتون و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) آماده شده بودند، مشخص شد افزودن BH2 به کاهش تجمع پروتئین‌های غیرطبیعی کمک می‌کند.
همچنین آزمایش دیگری نشان داد ترکیب BH2 و تیروزین، نشانه‌های مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی را در نورون‌های حرکتی انسانی حامل جهش مرتبط با بیماری ALS کاهش می‌دهد. این نتایج احتمال نقش محافظتی این مسیر زیستی در برابر بیماری‌های تحلیل‌برنده عصبی را تقویت می‌کنند.
البته باید توجه داشت که تاکنون این نتایج فقط در آزمایش‌های مربوط به کرم‌های نماتود و سلول‌های انسانی مشاهده شده‌اند. برای بررسی امکان استفاده ایمن از این یافته‌ها در بدن انسان، به تحقیقات گسترده‌تر و آزمایش‌های بیشتری نیاز داریم.
با وجود این محدودیت‌ها، نتایج پژوهش گام مهمی در شناخت سازوکار افزایش طول عمر بر اثر سرما به شمار می‌روند و شاید در آینده بتوان با بهره‌گیری از این مسیر مولکولی، بدون نیاز به قرار گرفتن در معرض دمای پایین، از مزایای آن برای سلامت و افزایش طول عمر انسان استفاده کرد.
نتایج این پژوهش در مجله علمی نیچر منتشر شده است.