پروتئین «Miro۱» — که جزئی از غشا‌های میتوکندری است، نقشی کلیدی در ایجاد مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ ایفا می‌کند.
باشگاه خبرنگاران جوان؛ جواد فراهانی- زیست‌شناسان مولکولی در ایالات متحده کشف کرده‌اند که پروتئین «Miro۱» — که جزئی از غشا‌های میتوکندری است — نقشی کلیدی در ایجاد مقاومت به انسولین در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ ایفا می‌کند.
به گفته دفتر مطبوعاتی «مرکز تحقیقات زیست‌پزشکی پنینگتون» (PBRC)، درک این پدیده می‌تواند به توسعه درمان‌های جدید برای این نوع دیابت منجر شود.
جان کیروان، پژوهشگر ارشد این مرکز، می‌گوید: «افزایش مقاومت به انسولین در عضلات، مکانیسمی کلیدی در بروز دیابت نوع ۲ است. سال‌ها آزمایش‌های کشت سلولی و مشاهدات بر روی بیماران دیابتی به ما کمک کرده است تا دریابیم که ایجاد مقاومت به انسولین با تجمع پروتئین Miro۱ در سلول‌های عضلانی مرتبط است؛ علاوه بر این، مشخص شده است که فعالیت بدنی به حذف این پروتئین کمک می‌کند.»
دانشمندان این کشف را در حالی انجام دادند که چگونگی تأثیر دیابت نوع ۲ بر ساختار و عملکرد میتوکندری‌ها — که در واقع «نیروگاه‌های» اصلی سلول هستند — را در انسان‌ها و سایر پستانداران بررسی می‌کردند. مشاهدات پیشین نشان داده بود که پیشرفت این اختلال متابولیک با کاهش اندازه میتوکندری‌ها، تغییراتی در ساختار داخلی آنها و بروز انواع اختلالات عملکردی همراه است.
برای پی بردن به ماهیت و پیامد‌های این ناهنجاری‌ها، پژوهشگران نمونه‌هایی از سلول‌های عضلانی بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲ جمع‌آوری کردند و هم‌زمان با پیشرفت بیماری، تغییرات عملکرد میتوکندری‌ها را در عضلات ده‌ها موش مورد پایش قرار دادند. این آزمایش‌ها نشان داد که افزایش مقاومت به انسولین در سلول‌های عضلانی با غلظت بالاتر پروتئین Miro۱ در غشای خارجی میتوکندری مرتبط است.
تجمع این پروتئین در میتوکندری‌ها به این واقعیت بازمی‌گردد که سطح بالای گلوکز در بدن، انتقال درون‌سلولی پروتئین‌های خانواده AKT را کند می‌کند. در حالت عادی، این پروتئین‌ها با میتوکندری‌ها تعامل می‌کنند تا مولکول‌های اضافی Miro۱ را از غشای آنها حذف کنند. این کندی در انتقال، منجر به افزایش سریع غلظت Miro۱ می‌شود؛ پروتئینی که نقش مهمی در تنظیم حساسیت سلول‌ها به انسولین و «سوزاندن» گلوکز اضافی در بافت عضلانی ایفا می‌کند.
این کشف، دانشمندان را بر آن داشت تا تأثیر حذف ژن مسئول ساخت Miro۱ بر متابولیسم موش‌ها، و همچنین تأثیر فعالیت بدنی بر سطح این پروتئین را بررسی کنند. آزمایش‌ها نشان دادند که توقف تولید پروتئین Miro۱، مقاومت جوندگان در برابر ابتلا به «مقاومت به انسولین» را به‌طور قابل‌توجهی افزایش می‌دهد؛ در حالی که انجام فعالیت‌های بدنی، غلظت این پروتئین را در سلول‌های بیماران به‌طور چشمگیری کاهش می‌دهد.
به گفته پژوهشگران، این یافته‌ها حاکی از امکان توسعه درمان‌های جدیدی برای دیابت نوع ۲ است که می‌توانند مقاومت به انسولین را در سلول‌های افراد مبتلا به این بیماری کاهش دهند.
منبع: تاس (TASS)