دانشمندان سازوکار زیستی تازه‌ای را شناسایی کرده‌اند که توضیح می‌دهد ورزش چگونه از عضلات در برابر پیری محافظت می‌کند و توانایی آن‌ها را برای ترمیم خود بهبود می‌بخشد. این پژوهش به سرپرستی دانشکده پزشکی دوک-ان‌یواس و با همکاری بیمارستان عمومی سنگاپور و دانشگاه کاردیف انجام شد. محققان سامانه‌ای مولکولی را شناسایی کردند که با افزایش
دانشمندان سازوکار زیستی تازه‌ای را شناسایی کرده‌اند که توضیح می‌دهد ورزش چگونه از عضلات در برابر پیری محافظت می‌کند و توانایی آن‌ها را برای ترمیم خود بهبود می‌بخشد.
این پژوهش به سرپرستی دانشکده پزشکی دوک-ان‌یواس و با همکاری بیمارستان عمومی سنگاپور و دانشگاه کاردیف انجام شد. محققان سامانه‌ای مولکولی را شناسایی کردند که با افزایش سن و پیر شدن عضلات، عملکرد آن مختل می‌شود. ورزش می‌تواند به بازگرداندن تعادل این سامانه کمک کند و به سلول‌های عضلانی اجازه دهد پروتئین‌های آسیب‌دیده را دفع کنند و بافت سالم خود را حفظ کنند.
نتایج این مطالعه در نشریه مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم آمریکا (PNAS) منتشر شده و درک تازه‌ای از سازوکارهای زیستی پیری عضلات ارائه می‌دهد. این یافته‌ها همچنین می‌توانند توضیح دهند که چرا برخی افراد مسن در مقایسه با دیگران، از ورزش نتایج بهتری می‌گیرند.
چرا عضلات با افزایش سن ضعیف می‌شوند؟
کاهش توده عضلانی یکی از مهم‌ترین تغییرات جسمانی مرتبط با افزایش سن به شمار می‌رود. از حدود میانسالی، عضلات به‌تدریج قدرت و کارایی خود را از دست می‌دهند. در نتیجه، انجام فعالیت‌های روزمره دشوارتر می‌شود و احتمال زمین خوردن و شکستگی استخوان‌ها افزایش می‌یابد.
در سطح سلولی، حفظ سلامت عضلات به تعادل دقیقی میان تولید پروتئین‌های جدید و حذف پروتئین‌های قدیمی یا آسیب‌دیده نیاز دارد. پروتئین‌ها بخش بزرگی از ساختار و تجهیزات عملکردی سلول‌های عضلانی را تشکیل می‌دهند؛ بنابراین، نگهداری مداوم از آن‌ها برای عملکرد طبیعی عضلات ضروری خواهد بود.
یکی از سامانه‌های اصلی تنظیم این فرایند، مسیر پیام‌رسانی مولکولی موسوم به mTORC1 است. این مسیر مانند یک تنظیم‌کننده رشد عمل می‌کند و به سلول‌ها کمک می‌کند زمان مناسب برای ساخت پروتئین و حفظ بافت عضلانی را تشخیص دهند.
با این حال، عملکرد این سامانه ممکن است با افزایش سن از تعادل خارج شود. دانشمندان مدت‌هاست این عدم تعادل را یکی از عوامل مؤثر در تحلیل عضلانی می‌دانند، اما سازوکار دقیق ایجادکننده این اختلال همچنان به‌طور کامل مشخص نشده بود.
کشف ژن کلیدی مؤثر بر پیری عضلات
پژوهشگران منشأ این مشکل را در ژنی به نام DEAF1 شناسایی کردند که به نظر می‌رسد نقش مهمی در تنظیم روند پیری عضلات دارد.
با افزایش سن عضلات، میزان فعالیت یا سطح این ژن می‌تواند افزایش یابد. گروه تحقیقاتی دریافت که این افزایش، فعالیت بیش از اندازه مسیر mTORC1 را به دنبال دارد و چرخه طبیعی تولید و حذف پروتئین‌ها را مختل می‌کند.
در نتیجه، فرایند نگهداری و ترمیم عضلات دچار مشکل می‌شود. سلول‌های عضلانی به‌جای جایگزینی مؤثر اجزای آسیب‌دیده و حفظ بافت سالم، به‌تدریج با انباشت پروتئین‌هایی مواجه می‌شوند که باید از سلول خارج می‌شدند.
در شرایط طبیعی، خانواده‌ای از پروتئین‌ها به نام FOXO فعالیت DEAF1 را کنترل می‌کنند. این پروتئین‌ها در تنظیم فعالیت ژن‌ها نقش دارند و در فرایندهای مهم نگهداری و حفاظت از سلول مشارکت می‌کنند. در عضلات سالم، آن‌ها مانع فعالیت بیش از اندازه DEAF1 می‌شوند.
با این حال، فعالیت پروتئین‌های FOXO معمولاً با افزایش سن کاهش می‌یابد. در پی تضعیف این سازوکار محافظتی، میزان DEAF1 افزایش پیدا می‌کند و در ادامه، فعالیت mTORC1 نیز بالاتر می‌رود. این زنجیره از تغییرات، فرایندهای ضروری برای حفظ سلامت عضلات را بیش از پیش مختل می‌کند.
پژوهشگران دریافتند که این مجموعه تغییرات می‌تواند توضیح دهد چرا عضلات پیر به‌تدریج توانایی ترمیم خود را از دست می‌دهند. نکته مهم‌تر آنکه آن‌ها متوجه شدند ورزش قادر است این روند را مختل کند.
ورزش چگونه به ترمیم عضلات پیر کمک می‌کند؟
ورزش فقط به تقویت عضلات و افزایش قدرت آن‌ها محدود نمی‌شود. یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهند فعالیت بدنی می‌تواند سامانه نگهداری سلولی را نیز بهبود ببخشد؛ سامانه‌ای که عملکرد آن با افزایش سن مختل می‌شود.
محققان دریافتند ورزش پروتئین‌های تنظیم‌کننده‌ای را فعال می‌کند که سطح DEAF1 را کاهش می‌دهند. این تغییر به بازگشت فعالیت mTORC1 به محدوده متعادل‌تر کمک می‌کند و به سلول‌های عضلانی اجازه می‌دهد ضمن تولید پروتئین‌های جدید موردنیاز، پروتئین‌های آسیب‌دیده را نیز پاک‌سازی کنند.
به بیان ساده، ورزش به عضلات کمک می‌کند فرایند پاک‌سازی داخلی خود را بهتر انجام دهند. این عملکرد، حفظ بافت سالم را آسان‌تر می‌کند و توانایی عضلات برای بازیابی پس از آسیب را بهبود می‌بخشد.
با این حال، پژوهشگران به محدودیت مهمی نیز پی بردند. هنگامی که سطح DEAF1 به‌شدت افزایش پیدا کند یا فعالیت پروتئین‌های FOXO بیش از اندازه کاهش یابد، ورزش به‌تنهایی ممکن است برای بازگرداندن کامل توانایی ترمیم طبیعی عضلات کافی نباشد.
این یافته نشان می‌دهد وضعیت زیستی سلول‌های عضلانی می‌تواند بر میزان پاسخ‌گویی آن‌ها به فعالیت بدنی تأثیر بگذارد. چنین موضوعی همچنین توضیح احتمالی دیگری برای این تفاوت فراهم می‌کند که چرا برخی سالمندان در مقایسه با دیگران، بهبود بیشتری از ورزش به دست می‌آورند.
البته نتایج پژوهش به این معنا نیست که ورزش با افزایش سن ارزش خود را از دست می‌دهد. بلکه نشان می‌دهد شناخت تغییرات زیستی درون عضلات پیر می‌تواند برای طراحی راهبردهای مؤثرتر به‌منظور پیشگیری از تحلیل عضلانی ضروری باشد.